Cibernetia > Tesis doctorales
Búsqueda personalizada

Índice > CIENCIAS MEDICAS > PATOLOGIA >

HISTOPATOLOGIA



446 tesis en 23 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23
  • CARACTERISTICAS DE LA ANATOMIA PATOLOGICA DERIVADA DE LA TECNICA INSTRUMENTAL ABBI (ADVANCED BREAST BIOPSY INSTRUMENTATION) .
    Autor: ALMENAR MEDINA SERGIO MIGUEL.
    Año: 2004.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
    Resumen: INTRODUCCION: El ABBI (Advanced Breast Biopsy Instrumentation) es un procedimiento instrumental que permite una precisa detección radiológica estereotáctica de diversas lesiones mamarias con su subsiguiente extracción. Para ello utiliza cánulas de gran calibre (de hasta 20 mm.) que permiten una amplia biopsia ambulatoria para un correcto diagnóstico y un eventual tratamiento. OBJETIVOS: Básicamente, se persigue evaluar por medio de criterios cuantitativos la capacidad diagnóstica y, fundamentalmente, terapéutica de esta técnica. MATERIAL Y METODOS: Se han estudiado 170 cilindros mamarios consecutivos (extraídos con cánulas de 5, 10, 15 y 20 mm.) que han sido analizados con técnicas histológicas convencionales e inmunohistoquímicas. En 79 de los 82 casos diagnosticados de malignidad se han estudiado con idéntico proceder las correspondientes piezas quirúrgicas. RESULTADOS: El 48,24% de nuestras muestras corresponden a carcinomas. El 69,51% de ellas tienen los márgenes afectos. A su vez, el 40,44 de los casos con diagnóstico de carcinoma presentan lesión carcinomatosa residual en la pieza quirúrgica subsiguiente. DISCUSION: Nuestra casuística tiene una proporción significativamente superior de lesiones malignas cuando se compara con series similares. A su vez, el porcentaje de lesiones neoplásicas con márgenes afectos también es muy alto. Si bien se ha constatado su eficacia diagnóstica, esta técnica presenta el inconveniente de la mayoría de los estudios radiológicos que infraevaluan el tamaño real de las lesiones malignas. De este modo, se produce un desajuste entre el tamaño de la cánula y el tumor con la subsiguiente afectación de márgenes que se agrava con la presencia del componente intraductal extenso. Sin embargo, en fibroadenomas y cicatrices radiales no ocurre lo anterior, de tal manera que el buen ajuste entre nódulo radiológicamente detectado y cánula conducen a la eliminación total de la lesión.
  • PARATUBERCULOSIS BOVINA. VALORACION DE LAS REACCIONES CRUZADAS CON LA PRUEBA DE LA TUBERCULINA, EVALUACION DE TECNICAS DIAGNOSTICAS Y PREVALENCIA EN ASTURIAS .
    Autor: BALSEIRO MORALES ANA MARIA.
    Año: 2004.
    Universidad: LEON.
    Centro de lectura: FACULTAD DE VETERINARIA.
    Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.
    Resumen: La paratuberculosis, también conocida como la enfermedad de Johne, está producida por el agente etiológico Micobacterium avium subsp. paratuberculosis. Esta enfermedad presenta una distribución mundial, y adquiere cada vez más relevancia debido, principalmente, a las pérdidas económicas que produce. La paratuberculosis está mejor estudiada y tiene mayor importancia en los rumiantes domésticos, pero también se ha confirmado en rumiantes salvajes como el ciervo, y en especies monogástricas como el conejo,e l caballo y el cerdo. El diagnóstico de la paratuberculosis puede plantear muchas dificultades, principalmente,el del animal individual, por loq ue se requiere el uso de diferentes técnicas diagnósticas. Por otra parte, da lugar a interferencias con las pruebas de erradicación de la tuberculosis. La prevalencia de la enfermedad ha sido determinada mediante diferentes métodos, principalmente, bacteriológicos y serológicos, sin embargo, son pocos los estudios realizados utilizando técnicas histopatológicas. En el presente trabajo se han valorado las reacciones cruzadasde la paratuberculosis con la intradermoreacción simple, se han valorado diferentes técnicas diagnósticas, y se ha determinado la prevalencia de la enfermedad en Asturias mediante técnicas diagnósticas histopatológicas y serológicas. La paratuberculosis, analizada mediante técnicas histopatológicas, tiene una alta prevalencia en Asturias (44,39%), que se corresponde, principalmente, con animales subclínicos con lesiones de tipo focal. Sin embargo, mediante técnicas serológicas resulta mucho menor (1,23%). Las pruebas de detección de la respuesta inmune humoral y celular se complementan en la detección de animales positivos a la histopatología y PCR, por lo que sería necesario la combinación de ambas para detectar el mayor número de animales infectados. Además, se han observado reacciónes débiles inespecíficas en la intradermoreacción simple bovina, en animales que presentan lesiones microscópicas de paratuberculosis de tipo multifocal y difuso linfocítico y, en menor medida, de tipo focal.
  • Carcinoma familiar de mama y/o de ovario, con y sin mutación de los genes BRCA1 y BRCA2 . Estudio morfológico, inmunofenotípico y clínico-evolutivo.
    Autor: Cazorla Jiménez Alicia .
    Año: 2004.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: Facultad de Medicina.
    Centro de realización: Facultad de Medicina.
    Resumen: El 10% de los carcinomas mamarios son hereditarios, se conocen dos genes cuya mutación estas asociada a la susceptibilidad de sufrir esta enfermedad asi como cancer de ovario, BRCA1 y BRCA2. El objetivo de este estudio es la caracterización clínico-morfológica de los síndromes de cáncer de mama y ovario familiar desde un punto de vista multidisciplinar: biológico, clínico, radiológico, patológico y terapeutico. Para ello se han estudiado 17 pacientes con cancer de mama y/u ovario famliar con mutacion en BRCA1 , 12 con mutación en BRCA2 , 32 con cáncer de mama y/u ovario familiar sin mutación conocida y 29 pacientes con cáncer de mama esporádicos como grupo control, procedentes de la FJd y CNIO. Se ha realizado estudio comparativo clínico, radiologico, morfológico, inmunofenotípico y evolutivo. Las conclusiones extraidas son: - Los Ca mamarios familiares muestran rasgos predominantes diferenciales de los Ca esporádicos: edades tempranas , tumores circunscritos, mayor bilateralidad, afectacion en varones y neoplasias ovaricas secundarias. - El Ca de mama del grupo BRCA1 es el mas característico: edades tempranas, bilateralidad y multifocalidad. Histologia de CDI de alto grado, perdida de receptores hormonales, alta proliferacion y p53 y ausencia de c-erb-2. Mayor frecuencia de neoplasias ováricas secundarias. - El Ca de mama del grupo BRCA2 muestra caracteres intermedios : CDI con CID asociado o CLI. Un 81% expresan receptores hormonales, ninguno expresa c-erb-2. Resto de marcadores variables. - El grupo familiar no mutado y esporadico comparten clínica, morfología e inmunofenotipo distinguiendo al familiar no mutado la bilateralidad y los antecedentes familiares. - No hay diferencias entre el estadiaje, tratamiento y evolución en los distintos grupos de los Ca mamarios de esta serie. - El Ca de mama masculina es casi exclusivo del grupo BRCA2. - Los carcinomas ováricos en los grupos BRCA son poco diferenciados , en su mayoría de tipo seroso y metastásicos. Las neoplasias del grupo no mutado son asímismo Ca serosos poco diferenciados.
  • VALORACIÓN DE LAS PROTEÍNAS HSP27 Y HSP70 EN EL CARCINOMA DIFERENCIADO PAPILAR DE TIROIDES .
    Autor: MEDINA ORTEGA CELIA BÁRBARA.
    Año: 2004.
    Universidad: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA.
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: C.S. CIENCIAS DE LA SALUD.
    Resumen: El Carcinoma Papilar de Tiroides humano, es el tipo de tumor epitelial maligno más frecuente en el tiroides. La incidencia es mayor en la mujer que en el hombre. Aunque puede aparecer a cualquier edad, el pico de edad más alto está en torno a los 40 en el momento del diagnóstico. En niños el carcinoma papilar tiene una mayor incidencia, más del 90%, entre los tumores malignos tiroideos y entre un 5 a un 10% de los casos hay una historia de radiación en el cuello, mostrando la glándula alteraciones nucleares como consecuencia de la misma. El carcinoma papilar está incrementado en los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto. Por otra parte, todos los seres vivos responden al estrés de forma común por medio de una respuesta conservada en la evolución que afecta a la síntesis de un número de proteínas denominadas de estrés celular. Estas proteínas son esenciales para el buen funcionamiento de la célula y se han implicado en muchos procesos básicos como el plegamiento, señales de transducción y traslocación de membrana, así como, también en varias situaciones patológicas que incluyen el cáncer, las enfermedades cardiacas, la diabetes y las autoinmunes. La proteína hsp27 es una chaperona de bajo peso molecular que está relacionada con los filamentos intermedios celulares y con la polimerización de la actina, habiendo sido descrita también como marcador de mal pronóstico en algunos carcinomas humanos como el gástrico, hepático y en vejiga. No obstante en mama se caracteriza por ser muy positiva en tumores estrógeno dependientes. La proteína hsp 70 se expresa como granular, difusa y citoplásmica, habiéndose relacionado con la isquemia aguda miocárdica y en tumores con fenómenos antiapoptóticos con incremento de bcl-2 y de p53. Poco se conoce sobre el valor que estas proteínas tienen en los tumores diferenciados de tiroides y concretamente en el Papilar, en cuyo tumor se expresan proteínas del citoesqueleto y filamentos intermedios de bajo peso como las citoqueratinas 18 y 19. A tal efecto hemos estudiado un total de 100 Carcinomas Papilares de Tiroides operados en el Hospital Universitario Insular de Las Palmas de Gran Canaria entre 1972 y 1995, mediante métodos anatomopatológicos y de inmunohistoquímica y con marcadores monoclonales. Se valoró la expresión de hsp27 y de shp70 por método semicuantitativo midiendo la intensidad y el porcentaje de celulas teñidas en 10 campos de seco fuerte. Se realizaron pruebas estadísticas asociación de variables categóricas y de comparación como la Wilcoxon y para encontrar los perfiles de los casos positivos se utilizó el modelo de regresión logística binario, siendo siempre el nivel de significación del 5% (p menor que 0.005). El paquete estadístico fue el SPSS-12.0. Los resultados más significativos reflejaron un incremento de la intensidad de la hsp27 en la variante papilar sólida, la más común, en relación directa con un mayor grado TNM IV y por consiguiente con peor pronóstico. La hsp70 incrementa intensidad y porcentaje en relación con pronóstico desfavorable, siendo superior en el grado TNM III. No existieron valores significativos para el tipo tumoral, estando ambas proteínas elevadas en los pacientes con evolución desfavorable y presencia de enfermedad regional ó a distancia, teniendo ambas un valor independiente entre sí. Se puede concluir que el incremento hsp27 y hsp70 se asocia estadísticamente con una evolución pronóstica desfavorables en el Carcinoma diferenciado Papilar de la glándula Tiroides Humana.
  • ESTUDIO DE LA EXPRESIÓN DEL GEN DE LA RENINA EN NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS Y SU PAPEL EN LA REGULACIÓN DE LA HEMATOPOYESIS .
    Autor: IGLESIA IÑIGO SILVIA NARCISA DE LA.
    Año: 2004.
    Universidad: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA.
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD.
    Resumen: Se ha demostrado la existencia de todos los componentes del sistema renina angiotensina en la medula ósea, aunque no se ha podido establecer su papel en la hematopoyeis. Un 40% de las leucemias mieloblásticas agudas (LMA) expresan el gen de la renina. El análisis de dicha expresión en los pacientes afectos de LMA que carezcan de alteraciones moleculares específicas puede ser de utilidad en la detección de enfermedad mínima residual, entendida como la persistencia tras el tratamiento de un bajo número de blastos no identificables por técnicas citomorfológicas. Objetivos: 1. Analizar la expresión del gen de la renina en pacientes afectos de leucemias agudas, fundamentalmente mieloblásticas y relacionar dicha expresión con la evolución para determinar su valor como marcador de enfermedad mínima residual (EMR). 2. Determinar el papel de la activación del sistema renina angiotensina en la hematopoyesis. Conclusiones: 1. La expresión del gen de la renina es un marcador útil de EMR dado que se relacionó siempre con la existencia de blastos. 2. La PCR a tiempo real es la técnica de elección para su análisis dado que presentó mayor sensibilidad que la RT-PCR. 3. Los pacientes afectos de leucemias mieloblásticas agudas renina positivos parecen tener un peor pronóstico con una mayor frecuencia de recaída, aunque no encontramos una diferencia estadísticamente significativa en la supervivencia global ni en la supervivencia libre de enfermedad, por lo cual sería de interés ampliar el estudio estadístico. 4. Los inhibidores de la ECA producen una disminución de la proliferación en la líneas HL60 y K562, coincidiendo con la disminución de la expresión de c-myc y no relacionada con la apotosis celular. Dicho efecto parece ser independiente de la angiotensina II y del AcSDKP.
  • ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO DE LOS TUMORES DE LAS GLANDULAS SALIVARES .
    Autor: ORTEGA SALAS ROSA M..
    Año: 2003.
    Universidad: CORDOBA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: Hemos estudiado, de forma retrospectiva, las características epidemiológicas, morfológicas e inmunohistoquímicas de 400 tumores de las glándulas salivares. La clasificación diagnóstica utilizada ha sido la de Ellis y Auclair (AFIP 1995). Los tumores de las glándulas salivares de nuestras serie son neoplasias que afectan con mayor frecuencia a pacientes entre 30 y 60 años de edad; en los pacientes con tumores benignos, la edad es significativamente menor que los que presentan turmores malignos. La glándula parótida ha sido la localización más frecuente, tanto para los tumores benignos como para los malignos; en segundo lugar se encuentran en las glándulas salivares menores del paladar. El adenoma pleomorfo ha sido el tumor más frecuente en términos absolutos y, por supuesto, entre los tumores benignos; el carinoma epidermoide lo ha sido de los tumores malignos. La estructura histológica más comúnmente descrita ha sido la de tipo mixto, con tendencia a la formacion de glándulas y nidos tumorales. La celularidad mioepitelial y la inflamatoria han estado presentes en una elevada proporción de neoplasias. La relación cuantitativa entre parénquima y estoma está a favor del componente parenquimatoso en los tumores malignos y de foma inversa en los benignos. Las atipias celulars se han presentado tanto en los tumores benignos como en los malignos, pero las figuras de mitosis han resultado características de malignidad. La secreción de moco, el infiltrado inflamatorio y la fibrosis se relacionan de forma significativa con los tumores malignos: por el contrario, la presencia de mucoplisacáridos y de cápsulas tumoral lo han hecho con los de tipo benigno. El adenoma pleomorfo, presenta un gran contenido estromal de mucoplliscáridos, pero han sido poco relevantes los elementos osteocondroides y los escamosos. Los mioepiteliomas se han localizado en las glándulas salivares menores del paladar en la mitad de los casos, han sido de predominio plasmocitoide y carentes de cäpsula. Los tumores de Warthin y los cistadenomas, en ocasiones, pueden desarrollarse a partir de restos epiteliales incluidos en los ganglios linfáticos intraparotídeos. El carcinoma mucoepidermoide ha sido el tercer tumor en frecuencia de los tumores malignos y su localización preferente han sido las glándulas salivares menores del paladar. Los adenocarcinomas"sin otras especificaciones" de nuestra serie han mostrado un importante componente inflamatorio y un claro patrón infiltrativo, junto a un alto índice mitótico y nivel de pleomorfismo celular, con tendencia a la invasión vascular y perineural, criterios no muy frecuentemente encontrados en la literatura. El carcinoma adenoide quístico ha mostrado una considerable proporción de mucopolisacáridos. El carcinoma epidermoide ha supuesto un porcentaje de casos muy superior al reflejado por otros investigadores. No es posible separarlo del que afecta de una forma secundaria a las glándulas salivares si la evidencia clínica del tumor de origen en negativa. En dos de nuestros casos encontramos una patrón pseudoglandular con imágenes de acantolisis celular, un hallazgo escasamente aportado por otros grupos. El carcinoma epitelial-mioepitelial es el origen del adenocarcinoma de células claras, representando este último una fase muy evolucionada del primero. Desde el punto de vista histogenético y, en base a los resultados inmunohistoquímicos obtenidos en nuestra serie, las células clara proliferantes en ete tumor, son de origen mioepitelial. El adenocarcinoma de células claras debe distinguirse de las variantes de células claras de otras neoplasias. La aportación de las técnicas de inmunohistoquímica ha resultado esencial en su diferenciación. El carcinoma ductal ha mostrado un improtante pleomorfismo celular y un estroma denso y rico en células inflamatorias en los tumores de nuestra seire. En base a los resultados obtenidos y desde el punto de vista semántico, se debe cambiar la denominación de algunas entidades tumorales: El adenocarcinoma de células basales y el adenocarcinoma de células claras que en su crecimiento no forman glándulas, deben denominarse "carcinoma de células basales" y "carcinoma de células claras", respectivamente,.
  • VALORACIÓN DEL ONCOGÉN HER2/NEU EN CANCER DUCTAL INFILTRANTE DE MAMA. ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE INMUNOHISTOQUIMICA, HIBRIDACIÓN IN SITU Y ANÁLISIS DE IMAGEN .
    Autor: MARQUEZ LOBO BELGICA OBDULIA.
    Año: 2003.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE GRANADA.
    Resumen: El carcinoma de mama, es una enfermedad heterogénea en la que están involucrados múltiples factores, y en la que se han estudiado gran cantidad de variables clinicopatológicas relacionadas con el pronóstico. Actualmente han surgido nuevas investigaciones que centran su atención en el papel que tienen los oncogenes y sus productos en la etiología y el pronóstico de ésta entidad así como la mejor manera de testificar HER2/NEU en las pacientes que recibiran tratamiento antiHER; es por esto, que estudiamos la expresión del oncogén HER2 en una serie de 129 pacientes del Hospital Clínico San Cecilio de Granada-España, con carcinoma ductal infiltrante de mama. El oncogén HER2, codifica una proteína transmembrana de 185 Kd, con actividad tirosin-quinasa, que tiene homogología parcial con miembros de la familia del receptor del factor de crecimiento epidermal. Se cree que se activa debido a la unión con un ligando (aún sin identificar), lo que promueve el crecimiento celular. Su sobreexpresión/amplificación se ha reportado en aproximadamente un 20-24% de cánceres infiltrantes de mama y la sobreexpresión sin amplificación y viceversa en un 2%. En nuestra serie, hemos analizado la influencia de HER2/NEU sobre la supervivencia global, encontrando que la afecta de una manera significativa, (p mayor 0,001). Utilizamos tres formas de evaluación de HER2/NEU; inmunohistoquímica, con dos anticuerpos, uno monoclonal CB11 y el kit HERCEPTEST® de DAKO, hibridación in situ (CIHS) y análisis de imagen y hemos relacionado su sobreexpresión/amplificación con algunas variables histopatológicas de valor pronóstico conocido, encontrando asociación significativa con afectación ganglionar, tamaño, receptores estrogénicos, y ki67. De acuerdo a nuestros resultados, es el CB11 el anticuerpo más sensible para detectar HER2/NEU especialmente por inmunohistoquímica, corroborando la utilidad de ésta técnica en su evaluación, sin embargo necesita complementarse con hibridación in situ en los casos de 1+, y considerando también la utilidad del análisis de imagen, incorporándola como una herramienta de gran utilidad en esta valoración al resultar de una sensibilidad mayor que las dos formas anteriores.
  • Tumores Palpebrales. Correlación clínico-patológica de 1334 casos .
    Autor: Méndez Díaz Mª del Carmen.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: Facultad de Medicina.
    Centro de realización: Fundación Jiménez Díaz. UAM..
    Resumen: Serie prospectiva que analiza los aspectos epidemiológicos y de correlación clínico-patológica de 1334 tumores palpebrales, observándose un incremento progresivo de su frecuencia anual desde 1992 hasta la actualidad, sin que se recoja en ningún trabajo de la literatura su incidencia real en nuestro medio. La mayoría de las lesiones tumorales palpebrales son de estirpe epitelial, preferentemente epidérmica, seguidas por las de origen anexial. La mayoría de los tumores de la serie son de naturaleza benigna y, dentro de este grupo, destaca por su mayor frecuencia la queratosis seborreica, siendo dentro de los malignos el más frecuente el carcinoma basocelular, que se localiza sobre todo en el párpado inferior y canto interno. Analizando y cruzando entre sí distintos datos clínicos como son el sexo, la edad, la localización y el tamaño tumoral se extraen algunas conclusiones interesantes: - El tamaño medio de las lesiones malignas es superior al de las benignas. - No hay diferencias de incidencia tumoral por sexo, salvo la mayor frecuencia de tumores malignos en hombres y el predominio en mujeres de lesiones benignas. - Los tumores malignos se producen más frecuentemente en edades avanzadas y se localizan en párpado inferior y canto interno. Las lesiones benignas son más frecuentes en niños y jóvenes y en en párpado superior. - El nevus se localiza con una frecuencia elevada a nivel del borde libre palpebral. - Las lesiones con características de bilateralidad y/o multifocalidad son más frecuentemente benignas. Se han analizado los diagnósticos clínico e histopatológico en todas las lesiones de la serie, observándose una correlación clínico-patológica aceptable en terminos de benignidad/malignidad, pero más variable en cuanto a los diagnósticos clínicos de entidades concretas. Por último, estudiando la base anatomopatológica del cuerno cutáneo, se ha observado que corresponde mayoritariamente a lesiones benignas, sobre todo verruga vulgar, queratosis actínica y queratosis seborreica.
  • Adenomas hipofisarios. Correlación clínico-patológica y factores pronósticos.
    Autor: Moreno Garcia del Real Carmen.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: fACULTAD DE MEDICINA .
    Centro de realización: Facultad deMedicina.
    Resumen: El tema de estudio se refiere a la correlación clínico-patológica de los adenomas hipofisarios, así como a la evaluacion de aquellos factores que presenten algún grado de implicaión en el posterior comportamiento biológico. Para ello se han estudiado 119 pacientes diagnosticados de adenomas hipofisarios entre los años 1979 y 2003, seleccionados del archivo del departamento de Anatomía Patológica de la Fundación Jiménez Díaz. Se han establecido criterios diagnósticos y de agrupación, valorándose los hallazgos clínicos, radiológicos , morfológicos con microscopía convencional e inmunohistoquímica. Dentro de estos últimos se han evaluado tres anticuerpos (MIB1, p53 y c-erb-2) como posibles marcadores pronósticos. Se ha realizado el análisis estadístico entre los hallazgos clínicos, radiológicos y morfológicos , en relación con el tipo inmunohistoquímico de adenoma, así como entre todos los parámetros y la evolución. Se concluye que los hallazgos morfológicos observados con la microscopía óptica y los hallazgos radiológicos no aportan datos que permitan establecer el tipo funcional de adenoma. Respecto a los hallazgos clínicos, se observa una buena correlación entre el tipo de adenoma diagnosticado clínicamente y por inmunohistoquímica. En esta serie, por tanto, se confirma la existencia de correlación clínico-patológica de los adaenomas hipofisarios. Ninguno de los parametros estudiados ha permitido establecer diferencias evolutivas entre los adenomas y carcinomas. Sin embargo dentro de los adaenomas , se han establecido diferencias entre la presencia o ausencia de posterior recidiva, relacionadas con el grado radiológico, al anticuerpo MIB1 y c-erb-2, que los habilitan como indicadores de pronostico. El grado radiológico I aparece como factor pronóstico favorable frente al resto de los grados. En cuanto al MIB1, su negatividad se presenta como factor pronóstico favorable frente a la positividad ( con mayor frecuencia de recidivas). En relación al c-erb-2 , su negatividad no excluye la presencia de recidiva y es la positividad , fundamentalmente la de tipo encinturativo de membrana, la que lo habilita como marcador pronóstico, ya que en la totalidad de estos casos se encontró recidiva o carcinoma. En esta serie, el anticuerpo p53 no muestra esta asociación evolutiva como factor individual, pero si como coadyuvante de los otros dos marcadores inmunohistoquímicos (MIB1 y c-erb-2).
  • SÍNDROME DE SWEET HISTIOCITOIDE .
    Autor: MARTIN MORENO LUCIA.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID .
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID.
    Resumen: INTRODUCCION La denominada dermatosis neutrofílica aguda febril fue descrita por el Dr. Robert Douglas Sweet en 1964. Se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas eritematoedematosas, de tamaño variable, con tendencia a la distribución asimétrica y predilección por cabeza, tronco y extremidades superiores. Es más frecuente en mujeres, en edad media de la vida, aunque también se han publicado casos pediátricos. Los pacientes suelen manifestar datos de afectación sistémica tales como fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, artralgias y/o artritis etc y entre las alteraciones analíticas más frecuentes destaca la leucocitosis con neutrofilia y el aumento de la velocidad de sedimentación globular. ´Pueden presentar afectación ocular (conjuntivitis, epiescleritis…) y con menor frecuencia de mucosa oral. Ocasionalmente presentan manifestaciones extracutáneas, con afectación pulmonar (alveolitis neutrofílica), osteomielitis estéril… Los hallazgos histopatológicos fueron definidos por Sweet y se resumen en epidermis generalmente conservada, bajo la cual existe edema de la dermis papilar de moderado a intenso. En dermis reticular superficial y media se aprecia un infiltrado en banda compuesto fundamentalmente por polimorfonucleares neutrófilos. Puede haber cierto grado de extravasación hemática, leucocitoclasia, vasodilatación y tumefacción endotelial, pero no suele verse necrosis fibrinoide de la pared ni infiltración parietal, características de la vasculitis leucocitoclástica. Existen subtipos del proceso denominados:A) S. de Sweet clásico que fue la forma descrita por el autor que constituye aproximadamente el 70% de los casos y que suele ir precedido de una infección del tracto respiratorio superiro ó gastrointestinal. B) Parainflamatorio (16% de los casos) que se asocia sobre todo con enfermedad inflamatoria crónica intestinal, enfermedades autoinmunes y otras enfermedades infecciosas, C) Paraneoplásico (11%), se asocia sobre todo con procesos hemoproliferativos y más en concreto con leucemia mieloide aguda, D) inducido por fármacos, entre ellos a destacar el factor estimulante de colonias de granulocitos y el ácido retinoico empleado en el tratamiento de leucemia promielocítica, minociclina, cotrimoxazol, anticonceptivos… E) asociado a embarazo (2%). Los trabajos más importantes sobre la histopatología de este proceso son el de Jordaan quien sostiene que según el tiempo de evolución de las lesiones se ve diferente infiltrado inflamatorio: linfocitarios en las precoces, neutrofílico en las establecidas e histiocitarios en las más evolucionadas. Estos hallazgos no han podido ser confirmados por estudios posteriores y la mayoría de los autores encuentran una primera fase neutrofílica y una posterior, histiocitaria. Delabie y cols., describen con posterioridad la presencia de pequeños histiocitos de escaso citoplasma, núcleo arriñonado, vesiculoso, con nucleolos evidentes que a pequeño aumento pueden confundirse con neutrófilos, siendo las células predominantes en el infiltrado de numerosos casos de S. de Sweet estudiado por ellos. Estas células fueron positivas para Factor XIIIa, alfa 1 quimiotripsina, CD14 y CD68 (KP1), siendo negativas para elastasa neutrofílica por lo que concluyen que son monocitos que acaban de infiltrar el tejido. OBJETIVOS: Con estos antecedentes nos propusimos: a) estudiar las características de un subgrupo de pacientes con lesiones de síndrome de Sweet, constituído por aquellos casos en los que en el estudio histopatológico se apreciaba en el infiltrado inflamatorio la presencia de células con apariencia de pequeños histiocitos, con núcleo elongado, retorcido y escaso citoplasma, b) estudiar el origen de estas células y c) comparar los resultados obtenidos con los hallazgos histopatológicos de casos de síndrome de Sweet típico en fases agudas y tardías. MATERIAL Y METODOS: Se trata de un estudio retrospectivo y multicéntrico en el que se seleccionaron un total de 41 casos, todos ellos con clínica típica y estudio histopatológico con edema claro de dermis papilar e infiltrado inflamatorio con predominio de células de apariencia histiocitaria. Se requería disponibilidad del bloque histológico e historia clínica. Se realizaron estudios de microscopía óptica convencional, inmunohistoquímicos y citogenético (en 13 casos medisnte técnica de hibridación in situ fluorescente). Se utilizaron para comparación las biopsias de tres pacientes no incluídos en este estudio. RESULTADOS: En total eran 41 pacientes: 26 mujeres y 15 hombres con edad media de 56 años. En seis casos existía una neoplasia asociada. No se encontraron diferencias en cuanto a las manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio ni respuesta al tratamiento, con respecto a pacientes con S. de Sweet clásico. En el estudio histopatológico la epidermis estaba respetada en 39/41 pacientes. Había edema de dermis papilar de moderado a intenso en los 41 y, bajo el mismo, un infiltrado en banda compuesto mayoritariamente por células de apariencia mononuclear. En dos casos, había datos de eritema nudoso. No se objetivó vasculitis en ningún caso. No pudo establecerse correlación entre la duración de las lesiones hasta el momento de biopsiarlas y la composición del infiltrado. Entre los hallazgos inmunohistoquímicos, la mayoría de las células presentes en el infiltrado mostraban un inmunofenotipo caracterizado por la positividad de CD43, CD45 (LCA+ y UCHL1 ++), CD68 (KP1 ++ y PG-M1 +), MAC 387, HAM 56 y lisozima, lo que fue interpretado como expresión inmunofenotípica de la naturaleza histiocitaria de la mayoría de las células. La elastasa neutrofílica solo se detectó en los escasos neutrófilos presentes en el infiltrado. El hallazgo inmunohistoquímico más llamativo consistía en la intensa expresión de mieloperoxidasa en la mayoría de las células de apariencia histiocitaria. El estudio histopatológico de las tres biopsias de lesiones clásicas mostró el patrón típico con neutrófilos en banda en las lesiones agudas y en las tardías, infiltrado inflamatorio constituído por histiocitos que mostraban fagocitosis de núcleos de neutrófilos e inmunofenotipo caracterizado pro la positividad para CD68 (KP1 y PG-M1), HAM-56, MAC-387 y lisozima, pero no expresaban mieloperoxidasa. Los estudios de investigación de la fusión bcr/abl resultaron negativos en los 13 casos analizados. DISCUSION: Una característica poco conocida es que los neutrófilos y los histiocitos /monocitos comparten la expresión de algunos marcadores. Así , tanto los neutrófilos maduros como los histiocitos /monocitos expresan inmunorreactividad para CD15, CD43, CD45 (LCA), CD68 (KP1), lisozima y MAC 387. Por lo tanto la gran mayoría de los marcadores habitualmente utilizados para demostrar la naturaleza histiocitaria de un infiltrado inflamatorio, también son expresados por neutrófilos. Solo el CD 68, cuando se utiliza el anticuerpo monoclonal PG-M1, es expresado por histiocitos/monocitos y no por neutrófilos, mientras que los neutrófilos (y las células mieloides) expresan CD66abce, mieloperoxidasa, elastasa neutrofílica, TIA-1 y cloroacetatoesterasa, marcadores que no son expresados por por los histiocitos/monocitos. Analizando en conjunto estos datos, lo más probable es que estas células del infiltrado sean precusores inmaduros de neutrófilos. La mieloperoxidasa es el mejor marcador inmunohistoquímico para asegurar la estirpe mieloide de una determinada célula y, en la maduración y diferenciación celular de la serie mieloide, la mieloperoxidasa aparece más precozmente que la elastasa neutrofílica. Probablemente los casos de Delabie y cols. sean similares a los nuestros, pero ellos no realizaron CD68 (PG - M1) ni mieloperoxidasa y al ser negativa la elastasa neutrofílica, interpretaron así sus hallazgos. Esta variante histopatológica con células mieloides inmaduras mieloperoxidasa positivas, puede hacer pensar en que nos encontremos ante infiltrado leucémico cutáneo, como puede verse en leucemia mielode crónica. Los datos clínicos, evolución, respuesta al tratamiento, seguimiento prolongado de los pacientes y el estudio negativo de fusión bcr/abl mediante técnica de FISH, permitieron descartar esta posibilidad. CONCLUSIONES 1. Lesiones clínicamente típicas de síndrome de Sweet, pueden mostrar histopatológicamente un infiltrado inflamatorio que está mayoritariamente constituído por células de apariencia histiocitaria. 2. Estas lesiones corresponden clinicamnete a lesiones recientes (edematosas) e histopatológicamente también son diferentes de las de síndrome de Sweet de largo tiempo de evolución. 3. Las células del infiltrado expresan marcadores histiocitarios (KP1, PG-M1, HAM-56, MAC 387 y lisozima), pero muchas de estas células también expresan MPO y otros marcadores de células mieloides inmaduras como CD45, CD45Ro, CD66abce y elastasa neutrofílica. 4.- Teniendo en cuenta los resultados inmunohistoquímicos, probablemente las células del infiltrado corresponden a células mieloides inmaduras, precusoras de neutrófilos. 5. Los pacientes no tienen leucemia mieloide crónica y las células del infiltrado no muestran mediante FISH la fusión bcr/abl, lo que descarta que se trate de una infiltración leucémica de la piel. En realidad se trata de una "reacción leucemoide" cutánea. 6. El síndrome de Sweet histiocitoide, constituye una variante histopatológica de síndrome de Sweet, en la que las células mieloides inmaduras son las células predominantes en el infiltrado. 7. Las lesiones muestran un curso clínico benigno y responden rápidamente al tratamiento convencional con estoroides orales.
  • PAPEL DEL RECEPTOR NO SEÑALIZANTE DE TGF-B, ENDOGLINA, EN LOS PROCESOS DE FIBROSIS RENAL.
    Autor: SANCHEZ VILLANUEVA RAFAEL JESUS.
    Año: 2003.
    Universidad: SALAMANCA.
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA .
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE SALAMANCA.
    Resumen: El factor de crecimiento transformante ß (TGF-ß) es un potente inductor de la síntesis de matriz extracelular además de inhibir la degradación proteolítica de la misma. El TGF-ß actúa mediante los receptores I y II involucrados en la transducción de la señal, y los receptores no señalizantes betaglicano y endoglina. El objetivo de esta tesis es conocer el posible papel del receptor no señalizante del TGF-ß endoglina, en el aumento de síntesis de matriz extracelular observado en la fibrosis renal. Se emplearon animales espontáneamente hipertensos (SHR), uninefrectomizados, tratados con trandolapril o ambas cosas, estudiados a 1, 3 y 5 meses. Se realizaron determinaciones de presión arterial y de la función renal. Asimismo, se efectuaron estudios histológicos descriptivos, estudios de cuantificación de la fibrosis renal, análisis cuantitativo de las arterias renales, así como técnicas inmunohistoquímicas para fibronectina, laminina, TGF-ß y endoglina. Aunque los resultados funcionales de los animales sin tratar demostraron una IRC evidente, el daño estructural y la fibrosis renal fueron moderados para el tiempo de evolución utilizado. El tratamiento se mostró efectivo en la prevención de desarrollo de fibrosis renal y las alteraciones renales funcionales y tisulares. La inmunohistoquímica demostró que las glicoproteinas fibronectina y laminina participan activamente en el proceso de desarrollo de la fibrosis renal ya que aumentan en los animales sin tratar y su disminuyen en los animales tratados. El aumento de expresión inmunohistoquímica de la citoquina TGF-ß paralelo al desarrollo de las alteraciones renales y su disminución tras el tratamiento, confirmaron su importante papel en el proceso de fibrosis renal. Asimismo, la endoglina parece tener un papel en los procesos de fibrosis renal ya que aumentó paralelamente a la expresión del factor de crecimiento, a pesar de que la colocalización de ambos no siempre coincidió. Nuestros resultados demostraron que el efecto antifibrótico del bloqueo farmacológico de la enzima conversora de angiotensina parece estar basado en una disminución de TGF- ß en lugar de en un incremento de la expresión de endoglina.
  • CULTIVO DE MENINGIOMAS .
    Autor: OLMEDILLA ARREGUI GABRIEL.
    Año: 2003.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: ANATOMÍA PATOLÓGICA (HOSPITAL GREGORIO MARAÑON).
    Resumen: En este trabajo se ha cultivado una amplia serie de meningiomas mediante cultivar tisular y cultivo organotípico tridimensional con el objeto de definir: un patrón de crecimiento de los meningiomas en cultivo tisular y organotípico, un patrón de crecimiento común o no de las distintas variantes de meningiomas y comprobar si existe un comportamiento diferencial de las formas atípicas o malignas; y de acuerdo con estos parámetros aportar alguna luz sobre las problemáticas existentes entorno a estos tumores.
  • EVALUACIÓN DE INJERTOS RENALES POR BIOPSIA PRETRASPLANTE Y CORRELACIÓN CON LA FUNCIÓN Y SUPERVIVENCIA .
    Autor: ARIAS RESTREPO LUIS FERNANDO.
    Año: 2003.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: INTRODUCCIÓN Muchos factores del donante y del receptor influyen en el resultado final de un transplante renal. El grado de lesión estructural pre-trasplante podría ser un buen indicador pronóstico de la evolución del injerto. Nuestro objetivo es determinar la importancia de las alteraciones histológicas del donante en la supervivencia y función del trasplante. MATERIAL Y MÉTODOS Este es un estudio retrospectivo. Incluimos todos los receptores con biopsia pre-trasplante (de marzo 1998 a junio 2002), excluyendo receptores de trasplante en bloque, casos con pérdida del injerto en el primer mes y casos con seguimientos inferior a un año. El número de donantes fue de 129 y el de receptores de 214. Las biopsias fueron tomadas en "cuña· de la corteza externa. Entodas cuantificamos la glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y atrofia tubular; semicuantificamos el ilncremento de la matriz mesangial (mm), la inflamación intersticial, la fibrosis intimal y la arterioloesclerosis hianna (ah); y medimos el tamaño glomerular por medio del área glomerular máxima (AGM). Determinamos la asociación entre todas estas características y la función y supervivencia por medio de un análisis bivariante y multivariante, incluyendo múltiples variables del donante y del receptor. Determinamos la función renal por el aclaramiento de creatinina, calculado por la fórmula de Cockroft-Gault, a los 1,2,3 y 4 años post-trasplante. RESULTADOS Todas las variables histológicas presentan altos índices de correlación entre sí y aumentan progresivamente con la edad del donante. Los donantes fallecidos por enfermedad cerebrovascular o cardíaca presentan más alteraciones histológicas. Los donantes en asistolia presentan significativamente mayor tamaño glomerular, pero esto no lleva a peor evolución. Todas la varialbes histológicas, excepto mm y AGM, están significativamente asociadas con una menor supervivencia del injerto, independiente de otras variables del donante y del receptor. Las alteraciones microscópicas están significativamente asociadas con la función a un año, pero esta asociación se hace menor en años posteriores.La correlación entre histología y función tiende a desaparecer al ajustar por la edad del donante, y sólo el grado de inflamación intersticial y de ah muestran asociación significativa con la función a los 2 y 3 años post-trasplante al ajustar por las variables del donante y del receptor. CONCLUSIONES Las alteraciones histológicas progresan paralelamente con la edad y se asocian con una peor supervivencia del injerto. Estas variables también se asocian con peor función, pero esta asociación depende en gran parte de la edad del donante. Esta última aparece como un mejor indicador de la función posterior del injerto que las características histológicas.
  • INFLUENCIA DEL SISTEMA INMUNITARIO DEL ÚTERO EN LA PATOGENIA DEL ABORTO ENZOÓTICO OVINO .
    Autor: CENTENO RODRÍGUES NORMA.
    Año: 2003.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: VETERINARIA.
    Centro de realización: UNIVERSIDAD LUTERANA DE BRASOS.
    Resumen: El útero de los mamíferos está provisto de un sistema inmunitario eficaz frente a agentes infecciosos, que durante la gestación experimenta cambios destinados a evitar una respuesta inmune frente al feto y sus envueltas, lo que lo hace más susceptibles a la acción de determinados agentes patógenos intracelulares, que en los pequeños rumiantes son una importante causa de abortos. Entre estos ellos destaca Chlamydophila abortus, agente etiológico del aborto enzoótico ovino, una enfermedad que en las ovejas no gestantes cursa de manera asintomática y en las gestantes produce abortos en el último tercio de la gestación. Con el objeto de conocer la influencia del sistema inmunitario del útero en la patogenia del aborto enzoótico ovino, se han estudiado los cambios en la distribución e inmunofenotipo del sistema inmunitario durante la gestación y en el transcurso de una infección experimental en ovejas infectadas el día 75 de gestación, mediante técnicas inmunohistoquímicas, microbiológicas y serológicas. En las ovejas no gestantes la mayoría de los linfocitos presentes en la mucosa uterina son T, observándose en el estroma linfocitos T CD8+, T CD4+ y Tg/d+, mientras que sólo esporádicamente se observan linfocitos B. Numerosas células MHC II+ de morfología estrellada aparecen en el estroma subepitelial, mientras que en el estroma profundo, las células MHC II+ similares a macrófagos aparecen de forma difusa. En el epitelio endometrial ,se identifican dos subpoblaciones de linfocitos morfológica e inmunofenotípicamente diferentes: linfocitos T no granulados que son CD2+CD8+WC1- y linfocitos T granulados CD8+WC1+CD2-. Durante la gestación del área caruncular del placentoma desaparecen todas las subpoblaciones de linfocitos y disminuyen en el área intercaruncular, excepto en el epitelio donde hay un aumento del número y actividad de linfocitos granulados T CD8+WC1+CD2-. La infección experimental de ovejas con Chlamydophila aborturs el día 75 de gestación provoca la aparición de abortos y partaos prematuros en las tres últimas semanas de gestación. Para estudiar la patogenia de la infección las ovejas infectadas se sacrificaron a los 105, 120 y 130 días de gestación, así como después del parto o aborto. Las ovejas infectadas desarrollaron una infección sistémica que causó una neumonía y hepatitis focal leves y transitorias. Las primeras lesiones en la placenta se observaron en algunos de los placentomas el día 120 de gestación, coincidiendo con una disminución de linfocitos granulados intraepiteliales. La primera zona de placenta afectada fue el estroma y el epitelio maternos próximos a las áreas intercarunculares, donde la exudación neutrofílica parece controlar la infección. En las células del trofoblasto del placentoma se observa una gran multiplicación de C.abortus que origina una placentitis necrótica purulenta. No se observaron cambios en las subpoblaciones de linfocitos no granulados en las placentas de las ovejas infectadas, mientras que los linfocitos granulados intraepiteliales disminuyeron en número desde el día 110 de gestación, hasta el momento del aborto o parto. Tras éste la placentitis se observó también en las áreas intercotiledonarias, mientras que en útero se presentó una gran infiltración de linfocitos T al tiempo que desaparece el antígeno de C. Abortus.
  • FACTORES DE PROGRESIÓN TUMORAL EN EL SARCOMA DE KAPOSI: ESTUDIO INMUNOHISTOQUÍMICO .
    Autor: PENIN MOSQUERA ROSA M..
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.
    Resumen: El sarcoma de Kaposi (SK) es una enfermedad angioroliferativa típicamente cutánea, que también puede afectar a localizaciones extracutáneas. Se han descrito cuatro formas afectando a diferentes grupos epidemiológicos con rasgos clínicos y evolutivos distintos: la clásica, la africana endémica, la asociada a inmunosupresión y la asociada a SIDA. En la piel el SK se desarrolla en tres estadios histológicos evolutivos: mácula, placa y tumor. En sus fases iniciales (mácula/placa) el SK se comporta como una hiperplasia reactiva, mientras que en las lesiones tumorales y extracutáneas muestra características neoplásicas. El SK se desarrolla en el contexto de la infección por el herpes virus humano tipo 8 (HHV-8) y muestra una patogenia compleja en la que participan alteraciones en la red de citoquinas y factores de crecimiento angiogénicos, como por ejemplo el factor de crecimiento hepatocitario (HGF) y su receptor c-Met; y en las proteinas que controlan la proliferación celular, como la p27KIPI y la p45SKP2, y también la apoptosis. La alteración de estas moléculas se ha descrito como factores de progresión en numerosos cánceres humanos. El objetivo de este trabajo es intentar demostrar si estas moléculas están también impicadas en la patogenia del SK y si se comportan favoreciendo su progresión a estadios avanzados. Nuestros resultados indican que el HGF/c-Met y la p27KIP1 actúan como factores de progresión tumoral favoreciendo la evolución de las lesiones cutáneas y la aparición de lesiones extracutáneas en el SK. La p45SKP2, a través de la degradación de la p27KIP1, parece favorecer también la progresión del SK, aunque los resultados indican que pueden existir otras moléculas que también participan degradando a las p27KIP1. Por tanto, nuestros resultados apoyan la naturaleza tumoral de las lesiones cutáneas avanzadas y extracutáneas del SK.
  • AFERENCIAS Y EFERENCIAS CORTICALES HOMOLATERALES DE LA CORTEZA PARIETAL POSTERIOR DE LA RATA .
    Autor: SASTRE SANTOS M. CARMEN.
    Año: 2003.
    Universidad: SALAMANCA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: En la presente tesis se han inyectado tres trazadores neuronales, dos anterógrados (BDA y PHA-L) y otro retrógrado (FG), en distintas áreas de la Corteza Parietal Posterior (CPP) para observar su patrón de conectividad, es decir aferencias y eferencias a dicha área. Se establece en la Corteza Parietal Posterior, una serie de franjas de eje mayor rostro-caudal, en la cuál, la inferior está en relación con proyecciones de las áreas visuales primarias, una superior más amplia que está en relación con áreas visuales secundarias, y una zona central, entre las dos citadas, que no recibe, ni envía proyecciones a las áreas primarias y secundarias. En La Corteza Parietal Posterior, las proyecciones auditivas presentan una zona central, relacionada con el área auditiva primaria, que se encuentra englobada, por un área mucho mayor, relacionada con el área auditiva dorsal. Finalmente, existe una tercera zona, localizada, dorsoventralmente, adyacente a las anteriores, de eje mayor dorsoventral que está en relación en el área auditiva ventral. La totalidad del área estudiada presentaba proyecciones difusas a las áreas motoras M1 M2. La distribución de las proyecciones de las cortezas visuales y auditivas a la Corteza Parietal Posterior, según nuestros resultados permiten afirmar la existencia de esbozos corticales, en la rata de laboratorio (Ratus Norvegicus), que serían los precursores de las cortezas complejas de asociación, en los mamíferos superiores.
  • ESTUDIO HISTOLOGICO E INMUNOHISTOQUÍMICO DE LAS POBLACIONES DE CELULAS DENDRITICAS, MIOFIBROBLASTOS Y MACROFAGOS EN EL BAZO HUMANO.
    Autor: GUISADO VASCO PABLO.
    Año: 2003.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: Hemos investigado las características histológicas mediante una serie de marcadores inmunohistoquímicos de las poblaciones de células dendríticas, miofibroblastos y macrófagos en 91 piezas de esplenectomía, afectas de diversas patologías. Se distinguen tres patrones de células dendríticas foliculares (FDC) en el centro germinal en función de la estructura de la malla de procesos citoplásmicos, la densidad tincional con los marcadores CD21 y CD35 y el estado inmune del folículo linfoide. La malla de FDC puede llegar hasta la parte interna de la zona marginal (ZM). Estos patrones de la malla de FDC se ven destruidos en procesos linfoproliferativos de bajo grado como es el linfoma esplénico de la zona marginal. Hemos observado que existen dos poblaciones principales de miofibroblastos, con diferente densidad tincional con los marcadores caldesmón y Mab asm-1, que presentan características y una distribución compartimental diferentes. Estos miofibroblastos se organizan en dos dobles anillos (en íntima asociación con los linfocitos T): interno germinal-marginal y externo marginal-perifolicular. El doble anillo interno está en continuidad con la malla de FDC del centro claro folicular. Este es un dato mofológico más que apoya el origen fibroblástico de las FDC. La población macrofágica CD68 positivas presentan un dibujo sinusoidal muy nítido. La pérdida de este dibujo es un elemento más para el diagnóstico diferencial con la hiperplasia reactiva beningna.
  • INFLUENCIA DEL MICROAMBIENTE EN EL DESARROLLO Y DIFERENCIACIÓN DEL TERATOCARCINOMA CE44 .
    Autor: LACALLE PRIETO JAIONE.
    Año: 2003.
    Universidad: PAIS VASCO.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA DE LA UPV/EHU.
    Resumen: El teratocarcinoma CE44 es un tumor experimental derivado de la línea celular OTT6050 que se mantiene intraperitonealmente formado cuerpos embrioides. El cultivo de estas estructuras constituye un método fácil y rápido de disgregación celular a partir del cual obtenemos las células que posteriormente pueden ser inoculadas en el animal. Los cultivos in vitro de estas células nos permite estudiar su comportamiento y diferenciación en realción a su disposición espacial. También observamos el cambio que sufren las células con relación a las diferentes condiciones de crecimiento y la presencia de células gigantes en determinadas circunstancias. Gracias a la citometría de flujo hemos comprobado la existencia de varias poblaciones stem que se mantienen estables a lo largo del tiempo. Tras estudiar el comportamiento del tumor en diferentes localizaciones del animnal hemos podido verificar que el crecimiento y diferenciación de las células del teratocarcinoma CE44 está regulado epigenéticamente. Por todo ello, este tumor constituye una herramienta muy valiosa para estudiar varios aspectos fundamentales del desarrollo de los tumores.
  • MELANOMA DE EXTREMIDADES: FACTORES DE PRONOSTICO CLINICO, HISTOLOGICO Y MOLECULAR .
    Autor: RUIZ VILLAVERDE RICARDO.
    Año: 2002.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE GRANADA.
    Resumen: INTRODUCCIÓN El melanoma malilgno (MM) constituye un importante problema de salud pública. Representa el 3% de las neoplasias malignas de piel y es responsable del 65% de las muertes por éstas. En la actualidad existen escasas series publicadas sobre los MM de extremidades, localización habitualmente no fotoexpuesta y que engloba diferentes formas clínicas: Melanoma de extensión Superficial (MES), Melanoma Nodular (MN) y Melanoma lentiginoso acral (MLA) con características clínicas, histológicas y evolutivas diferenciadas. Recientemente han cambiado los criterios evolutivos en la consideración del melanoma incidiendo en sus principales factores pronósticos; Espesor de Breslow, Ulceración y afectación del ganglio. MATERIAL Y MÉTODOS Realizamos un estudio observacional retrospectivo que incluye todos los pacientes diagnosticados de MM de extremidades en el periodo comprendido entre 1987 y 1996 para que al menos hubiese un periodo de observación mínimo de 5 años, procedentes del territorio de Andalucía Oriental y diagnosticados y tratados en la Unidad de Melanomas del Hospital Clínico San Cecilio de Granada. Aplicamos un protocolo de recogida de datos clínicos, histológicos (incluyendo técnicas inmunohistoquímicas) y moleculares (PCR) para determinar los principales factores de pronóstico asociados a la aparición de metástasis en la muestra objeto de nuestro estudio. El análisis estadístico se realizó mediante el paquete estadístico SPSS 10.0 para Windows, realizando análisis univariante, bivariante y multivariante así como estudio comparativo con los melanomas metastásicos de la serie de cabeza y cuello, presentada por nuestro grupo con anterioridad en el año 2001. RESULTADOS La edad media de los pacientes incluidos en la muestra fue de 55,6 años, con predominio de sexo femenino (77,1%). La principal variable objeto de nuestro estudio (aparición de metástasis) presentó asociaciones estadísticamente significativas con variables clínicas e histológicas de las que tan solo 5 formaron parte del modelo matemático predictivo final: Espesor de Breslow, Actividad mitótica infiltrado linfocitario, Ausencia de tumor previo y Celularidad. La expresividad inmunohistoquímica de p53 fue pobre, siendo más intensa cuando se determinó mediante PCR (analizando la pérdida de heterocigosidad. Por el contrario la determinación del marcador de proliferación Ki-67 mostró especial asociación con el espesor tumoral, hecho confirmado previamente en la literatura consultada para la realización del presente trabajo. DISCUSIÓN El espesor tumoral se constituye una vez más como principal factor pronóstico en los Melanomas (De extremidades), asociándose a variables de mal pronóstico cuando es elevado: actividad mitótica elevada, infiltrado linfocitario escaso, sexo masculino, forma antomoclínica MLA, … En relación a las técnicas inmunohistoquímicas comprobamos la escasa expresividad inmunohistoquímica de p53 y Ki-67 si bien ambos están relacionados con la fase de crecimiento vertical del tumor. La pérdida de heterocigosidad de p53 fue intensa y es punto de partida para la realización de nuevos estudios. El estudio comparativo con los melanomas metastásicos de cabeza y cuello muestra diferencias significativas en relación al Tiempo de evolución al consultar, sexo, presencia de elastosis, …, si bien resulta difícil establecer la comparación al tratarse de localizaciones diferentes, con formas anatomoclínicas de factor pronóstico claramente diferenciado.
  • ESTRUCTURA E INMUNOLOGÍA DE LA MEMBRANA SINOVIAL HUMANA, NORMAL Y PATOLÓGICA .
    Autor: REVELLES MOYANO FRANCISCO JAVIER.
    Año: 2002.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: En este trabajo de Tesis Doctoral se hace un estudio de la estructura de la membrana sinovial humana, tanto normal como patológica. Para llevar a cabo dicho trabajo se han estudiado las articulaciones móviles de 28 pacientes, con los que se han obtenido los resultados que hemos llamado de control; mientras que para obtener los resultados de aquellas diartrosis patológicas, hemos estudiado las muestras obtenidas de 36 pacientes. Tanto unas como otras se han procesado para ser observadas con microscopia óptica, y con microscopía electrónica. Como técnica de óptico se han utilizado, además de las clásicas (Hematoxilina-eosina; tricrómico de Masson; PAS), la inmunnohistoquímia; en la microscopía electrónica, hemos utilizado fundamentalmente de la transmisión, aunque se han aprovechado en gran manera los cortes de control o semifinos. Con los métodos anteriores, hemos podido poner en evidencia la estructura y la ultraestructura de la membrana sinovial normal (sana), para a continuación hacer un estudio de la membrana sinovial patológica, estableciendo una serie de parámetros en los que nos apoyamos para poder cuantificar la severidad de una dolencia, en base a la comparación entre la sana y la patológica. Los resultados más relevantes han sio: 1º,- El tipo de células que posee la íntima sinovial sana, con sobre todo los antiguamente llamados sinoviocitos tipo B y que nosotros, desde este momento ofrecemos el nombre de fibroblastos marginales de la sinovial. 2º,- La no presencia en la sinovial sana, de sinoviocitos tipo A, los que nosotros describimos como macrófagos. 3º,- Lo que nosotros conocemos como barrera hemato-sinovial, y que corresponde al endotelio, plano y fenestrado de los capilares, envuelto por una banda gruesa de material glicoproteico y todo ello encerrado dentro de una capa celular que para nosotros son de estirpe pericitaria. Esta barrera no ha sido descrita por ningún autor hasta la fecha. 4º,- La secrección "patológica" de los fibroblastros marginales, hasta tal punto que nos recuerda la secreción apocrina, ya que pierden gran parte de su citoplasma, y finalmente la muerte de muchas de estas células, ya que sufren un proceso degenerativo en el núcleo consistente en que la cromatina se condensa en grumos y que se pierde completamente la envoltura nuclear. 5º,- La desaparición en la íntima sinovial patológica, de los macrófagos (antiguos sinoviocitos tipo A), en número proporcional a la cronocidad y gravedad de la lesión. 6º,- La desaparición de la barrera hemato-sinovial en los capilares de la sinovial patológica, de tal forma que el endotelio se hipertrofia primero y se hiperplasia después, ocluyendo la luz del vaso; el manguito de material glicoproteico desaparece y se ve infiltrado por las células pericitarias periféricas; y estas últimas proliferan hacia el endotelio. Como consecuencia de estos fenómenos desaparece el vaso. 7º,- Parte de la sinovial sufre un proceso de involución, sus vellosidades se elongan y adelgazan y finalmente degenera.
446 tesis en 23 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23
Búsqueda personalizada
Manuales | Tesis: Ordenadores, Circuitos integrados...
english
Cibernetia