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ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS



49 tesis en 3 páginas: 1 | 2 | 3
  • EVOLUCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR A LOS 15 AÑOS DE SEGUIMIENTO DE UNA COHORTE DE JÓVENES SANOS .
    Autor: GONZÁLEZ GARCÍA M. PILAR.
    Año: 2003.
    Universidad: ZARAGOZA.
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: Se trata de una análisis longitudinal de cohortes, llevada cabo con una muestra de valores estudiada hace 15 años, cuando contaban con una media de edad de 19,84 años. En la actualidad se ha realizado una nueva encuesta transversal, siendo la media actual de los sujetos de 35,48. Los parámetros analizados son: antropométricos, de presión arterial, hábito tabáquico y parámetros lipídicos. Tras llevar a cabo el análisis estadístico, se ha observado un incremento cuantitativo del hábito tabáquico con el paso del tiempo y un empeoramiento en las variables lipídicas. El incremento del peso y el índice de masa corporal de los sujetos estudiados durante estos 15 años, ha sido superior al esperado, habiendo condicionado, en gran parte, el deterioro lipídico. Se ha realizado la estimación del riesgo coronario de la cohorte estudiada, basándonos en la ecuación de riesgo de Framingham, calculando una probabilidad de riesgo de 11,83 % para la edad de 60 años.
  • IMPLICACIÓN DE LOS PROTEOGLICANOS Y DEL RECEPTOR LIPOPROTEICO LRP EN LA ACUMULACIÓN LIPÍDICA EN LA PARED VASCULAR .
    Autor: OTERO VIÑAS MARTA.
    Año: 2003.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: BIOLOGÍA .
    Centro de realización: ICCC-CSIC-HSCSP.
    Resumen: El objeto de la presente tesis fue estudiar la implicación de los proteoglicanos presentes en la pared vascular y del receptor lipoproteico LRP (Low density lipoprotein receptor-related protein) en la transformación de las células musculares lisas en células espumosas, elementos claves en la formación de las placas de ateroma. Para ello se estudió la capacidad del proteoglicano versicano de modificar las lipoproteínas de baja densidad (LDL) infiltradas en la pared vascular y se analizó como estas partículas de LDL modificadas eran internalizadas por el receptor LRP en las células musculares lisas vasculares. También se analizó la contribución de los proteoglicanos heparan sulfato como mecanismos independientes o de cooperación con el LRP en la internacionalización de LDL modificadas por las células musculares lisas. Por otro lado, se estudió la expresión el receptor LRP durante el desarrollo de la lesión aterosclerótica y como la acumulación lipídica intracelular regula la expresión de este receptor.
  • MECANISMOS DE LA VÍA DE LA CICLOOXIGENASA 2 EN LA ATEROSCLEROSIS EXPERIMENTAL Y HUMANA. MECANISMOS DE ACTIVACIÓN Y MODULACIÓN TERAPEÚTICA .
    Autor: GÓMEZ HERNÁNDEZ ALMUDENA.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UAM.
    Resumen: La aterosclerosis es un proceso de origen multifactorial en el que se identifica una lesión típica denominada placa de ateroma, constituida por un depósito lipídico recubierto de tejido conectivo y distintos tipos celulares. La progresión de la placa está caracterizada por un incremento de las células infiltrantes en el interior de la zona dañada de la pared arterial y puede formarse un trombo que desencadena un síndrome coronario agudo. Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa ha demostrado ser beneficioso en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares tanto en prevención primaria como secundaria. El factor nuclear-kB (NF-kB) regula la expresión de una gran parte de las moléculas que están implicadas en el proceso inflamatorio de la pared vascular. La ciclooxigenasa-2 (COX-2) y la prostaglandina E sintasa (mPGES) están implicados en este proceso y son los responsables de la producción de prostaglandina E2 (PGE2), contribuyendo a la desestabilización de la placa a través de la producción de metaloproteasas (MMPs). En esta tesis hemos observado que la expresión de COX-2, mPGES y de los receptores de PGE2 (EPs) está incrementada en la región vulnerable de las placas de pacietnes con estenosis carotídea. Además existe un aumento de COX-2, mPGES, EP-3 y EP-4 en las células mononucleares circulantes y de PGE2 en el plasma de estos pacientes. A continuación comprobamos que el tratamiento intensivo con un inhibidor de HMG-CoA reductasa redujo estos parámetros, disminuyendo la inflamación y aumentando la estabilidad de la placa ateromatosa. Este efecto en la inhibición de la vía COX-2/mPGES por el tratamiento con los inhibidores de la HMG-CoA reductadasa se debe, al menos en parte, a la inhibición del NF-kB, en el que pudieran estar implicados los intermediarios isoprenoides de la ruta del colesterol. En THP-1, observamos que la expresión de MMP-9 inducida por citoquinas proinflamatorias es dependiente de PGE2 a través de los receptores EP-1/-3 y -4 y como los inhibidores de la HMG-CoA reductasa o de NF-kB modulan su expresión. En este sentido, el tratamiento con inhibidores de la HMG-CoA reductasa o de Nf.kB podrían disminuir la inflamación de pacientes con aterosclerosis y así aumentar la estabilidad de la placa y al reducción de eventos cardiovasculares.
  • ESTUDIO DE LA RESISTENCIA INSULÍNICA EN SUJETOS NORMALES MEDIANTE EL MODELO MÍNIMO. INFLUENCIA DE LA OBESIDAD .
    Autor: PARDO ESTEBAN SUSANA.
    Año: 2003.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: FACULTAD MEDICINA VALENCIA.
    Resumen: La resistencia insulínica se caracteriza por la ausencia en los tejidos periféricos de una respuesta normal a la acción de la insulina, afectando también al metabolismo de los ácidos grasos libres, por tanto interesa al músculo, hígado y tejido adiposo. Estos sujetos mantienen un hiperinsulinismo plasmático como mecanismo compensador para mantener la homeostasis de la glucemia, sólo cuando falla la células beta aparecerá la dibates mellitus. Consecuencia de estas alteraciones fisiopatológicas se va a producir un conjunto de alteraciones metabólicas y elevado riesgo cardiovascular conocido como Síndrome Metabólico. La resistencia insulínica tiene una alta prevalencia en la población general adulta no diabética, una elevada morbi-mortalidad por su asociación con la diabetes, la hipertensión, la dislipemia y la enfermedad cardivoascular y se asocia a la obesidad abdominal o androide. Se puede cuantificar mediante métodos directos, de los cuales hemos utilizado el Modelo Mínimo Aproximado del Metabolismo de la Glucosa modificado con insulina (Si) y métodos indirectos como la insulina basal y a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa y los índices HOMA, QUCKI y McAULEY. Hemos estudiado características antropométricas y tensión arterial, lípidos plasmáticos y leptina y la resistencia insulínica por los métodos anteriores. Los resultados fueron comparados entre grupos de hombres y mujeres y entre sujetos con obesidad y sin obesidad abdominal, según los criterios de la NCEP-ATPIII. Tras el estudio se llegó a la siguiente conclusión: Puede definirse resistencia insulínica en nuestra población a los sujetos con Si menor 2.1 x 10-4min-1.mU/L y que, en la práctica clínica, el índice de McAuley y la presencia de Síndrome Metabólico son dos métodos simples, sensibles y válidos para identificar adecuadamente sujetos con resistencia insulínica.
  • ALTERACIONES VASCULARES FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES ASOCIADAS A LA ATEROSCLEROSIS EXPERIMENTAL: CONSECUENCIAS DEL TRATAMIENTO CON UNA ESTATINA O CON UN ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES AT1 DE ANGIOTENSINA II .
    Autor: HERAS JIMÉNEZ NATALIA DE LAS.
    Año: 2002.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
    Resumen: INTRODUCCIÓN La hipercolesterolemia juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis y la enfermedad coronaria, que es una de las principales causas de morbi-mortalidad cardiovascular. La acumulación de lípidos en sangre durante la hipercolesterolemia produce alteraciones de la función vascular incluso antes de que aparezcan los cambios morfológicos, así como alteraciones en la coagulación y la fibrinolisis. OBJETIVOS 1,- Estudiar los efectos de la hipercolesterolemia sobre las alteraciones vasculares funcionales y estructurales en conejos. 2,- Estudiar las consecuencias del tratamiento crónico con una estatina sobre las alteraciones vasculares funcionales y estructurales asociadas a la aterosclerosis experimental. 3,- Estudiar las consecuencias del tratamiento crónico con un antagonista de los receptores AT1 de angiostensina II sobre las alteraciones vasculares funcionales y estructurales asociadas a la aterosclerosis experimental. MATERIAL Y MÉTODOS El estudio se realizó en conejos New Zealand (2 Kg) alimentados durante 10 semanas con una dieta rica en colesterol al 1% (hipercolesterolémico-HC) y con una dieta estándar como control de los anteriores (control-C). La mitad de los animales de cada grupo fueron tratados simultáneamente con atorvastatina (ATV-1mg/Kg/d) o con valsartan (VAL-10mg/Kg/d). Al final del período de 10 semanas se midió la presión arterial sistólica (PAS) y se tomaron muestras de sangre para medir los niveles plasmáticos de colesterol (COL t) y triglicéridos (TG), la actividad plasmática de t-PA y PAI-1, la concentración plasmática de dímero D, así como elt iempo de trombina, la actividad del factor VIII y la concentración de fibrinógeno en plasma. Se extrajo la aorta torácica para el estudio de reactividad vascular en anillos aórticos (Vasorrelajación y vasoconstricción dependiente e independiente de endotelio) y cambios morfológicos (área de la lesión, área del vaso, área lumen, área de la media). RESULTADOS La hipercolesterolemia producida en conejos por la administración de una dieta enriquecida con colesterol disminuyó la relajación dependiente de endotelio, aumentó el grosor de la íntima y produjo alteraciones del equilibrio t-PA/PAI-1 y de algunos parámetros de la coagulación. Sin embargo, no modificó ni los niveles de presión arterial, ni la relajación independiente de endotelio, ni la respuesta vasoconstrictora a factores dependientes e independientes de endotelio. El tratamiento con atorvastatina en conejos hipercolesterolémicos, además de su efecto hipolipemiante, aumenta la relajación dependiente de endotelio y disminuye la vasoconstricción dependiente de endotelio, redude la lesión aterosclerotica y mejora el desequilibrio t-PA/PAI-1. Además, disminuye la vasoconstricción independiente de endotelio en respuesta a la respuesta a la angiotensina II. Asimismo, el tratamiento con atorvastatina aumenta la relajación dependiente de endotelio en conejos normocolesterolémicos. El tratamiento con valsartan aumenta la relajación dependiente de endotelio, disminuye el tamaño de la lesión aterosclerótica y mejora el desequilibrio fibrinolítico, en ausencia de cambios en la presión arterial y en los niveles de colesterol plasmático. Asimismo, el tratamiento con valsartan disminuye la respuesta vasoconstrictora a la AII en conejos hiper y normocolesterolémicos. CONCLUSIONES 1,- La hipercolesterolemia experimental produce un desarrollo de aterosclerosis asociado a disfunción endotelial vasomotora y desequilibrio fibrinolítico. 2,- Los efectos beneficiosos de las estatinas sobre las alteraciones vasculares funcionales y estructurales son sólo parcialmente debidos a una disminución de los niveles plasmáticos de colesterol. 3,- La angiotensina II, actuando a través de los receptores AT1, es responsable en gran medida de las alteraciones funcionales y estructurales vasculares observadas en la aterosclerosis experimental en conejos.
  • INFLUENCIA DEL MAGNESIO, ATORVASTATINA O SU ASOCIACIÓN SOBRE EL PERFIL LIPÍDICO PLASMÁTICO DE PACIENTES HIPERCOLESTEROLÉMICOS E HIPERTENSOS .
    Autor: PÉREZ ROPERO M. RAFAELA .
    Año: 2002.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: Estudio monocéntrico, temporalmente limitado, simple ciego, controlado por placebo, cuatro grupos de pacientes comparables con distribución aleatoria a distintos tipos de tratamiento. OBJETIVOS 1,- Estudiar en hipertensos con hipercolesterolemia la influencia de suplementos de magnesio solos o en asociación con atorvastatina, sobre el perfil lipídico. 2,- Valorar, así mismo, el efecto de éstos tratamientos sobre la presión arterial y factores de riesgo cardiovascular. 3.- Determinar, sobre otros parámetros bioquímicos la repercusión de los distintos tratamientos. Casuística: Está constituido por 86 pacientes (que reunián unos criterios de inclusión/exclusión determinados) con alteración del perfil lipídico (colesterol total>200 mg/dl o LDL-c>120 mg/dl) e hipertensión arterial esencial leve-moderada distribuidos aleatoriamente en cuatro grupos y tratados con: Losartán (50-100 mg/d v.o.); Atorvastatina (10 mg/d v.o); Lactato magnésico (3 g/d v.o.). Los grupos de tratamiento fueron: Grupo 1: Losartán + Placebo. Grupo 2: Losartán + Atorvastatina. Grupo 3: Losartán + Magnesio. Grupo 4: Losartán + Atorvastatina + Magnesio. Los pacientes fueron evaluados a lo largo del estudio en tres ocasiones: al inicio del estudio, a los tres y a los seis meses de tratamiento haciéndose controles de presión arterial así como analíticas sanguíneas y urinaria. CONCLUSIONES 1,- El metabolismo lipídico mejora con el tratamiento con Atorvastatina como se demuestra con el descenso de los valores séricos de CT, LDL-c, Apo B y aumento del cociente Apo AI/B. 2,- Los suplementos orales de magnesio pueden ser una terapéutica, no farmacológica, coadyuvante a las estatinas beneficiosas en los pacientes con hipercolesterolemia e hipertensión arterial. 3,- El tratamiento hipolipemiante con estatinas solas y asociadas a magnesio producen un descenso de las concentraciones plasmáticas de PCR. Las concentraciones séricas de Lp(a) no se modifican con ninguno de los tratamientos referidos. 4,- El tratamiento prolongado con atorvastatina podría disminuir los valores plasmáticos de Apo AII.
  • CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: FACTORES DE RIESGO LIPOPROTEICO EN UN GRUPO DEFINIDO DE MUJERES .
    Autor: MARTÍN RUBÍ JOSÉ CARLOS.
    Año: 2002.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: COLEGIO DE MEDICOS DE ALMERÍA.
    Resumen: Los factores de riesgo liporpoteico habituales en los estudios reflejados en la literatura medica actual, HDL, Colesterol, LDL Colesterol, Colesterol Total, Lipoproteína A y B así como TG, siguen curvas de distribución similares en nuestro grupo de mujeres frente a los grupos de hombres. La Lipoproteína a sérica, en el grupo estudiado de mujeres con síndrome coronario agudo, se objetiva en rangos significativamente elevados sobre la normalidad y respecto al grupo de mujeres sanas. Existe una correlación estadísticamente significativa entre la elevación de las apolipoproteínas A y B con los niveles séricos de colesterol total y triglicéridos así como las cifras de LDL colesterol. Los niveles séricos de lipoproteína A se encuentran asociados a los niveles de triglicéridos en sangre, pudiendo establecer valores inferenciales a partir de los mismos en nuestro subgrupo de mujeres.
  • IMPLANTACIÓN DE STENT CORONARIO SIN PREDILATACIÓN PREVIA: ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS POR ANGIOGRAFIA Y ECOGRAFÍA INTRAVASCULAR .
    Autor: ROMEO CASTILLEJO M. ISABEL.
    Año: 2002.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.
    Resumen: INTRODUCCIÓN La implantación de stent tradicionalmente se realiza con la predilatación de la lesión con balón. Los objetivos del presente estudio fueron los siguientes: 1,- Conocer la viabilidad, eficacia y seguridad de la implantación de stent sin predilatación en nuestro medio. 2,- Determinar la tasa de reestenosis clínica y angiográfica. 3,- Identificar los factores predictivos de reestenosis con dicha técnica. 4,- Analizar el patrón de hiperplasia intimal. PACIENTES Y MÉTODOS De 500 angioplastias coronarias consecutivas realizadas en un periodo de 13 meses, se seleccionaron 107 pacientes susceptibles de implantar un stent directo. Se analizaron los resultados inmediatos y tardíos, y se compararon con el grupo con predilatación. Se evaluó la tasa de reestenosis clínica y angiográfica, así como las variables predictivas de reestenosis. El seguimiento angiográfico se realizó en el 82% de los pacientes. En un grupo con (n=23) y sin (n=45) predilatación se analizó el patrón de hiperplasia intimal a lo largo del stent con ecografía intravascular. RESULTADOS La implantación resultó exitosa en el 93,5% de los casos. No se logró implantar el stent directo en 7 pacientes. El fracaso se relacionó con la presencia de calcio y la edad. La reestenosis clínica fue del 4%. No se observaron muertes de origen cardiaco La tasa de reestenosis binaria fue del 11%. La diabetes mellitus se observó en el 55,6% de los pacientes con reestenosis angiografica comparado con el 12,3% sin reestenosis (p
  • INFLUENCIA DE LA VARIACIÓN GENÉTICA EN EL PROMOTOR DE LA LIPASA HEPÁTICA SOBRE LA LIPEMIA POSTPRANDIAL Y LA RESPUESTA LIPÍDICA A UNA DIETA RICA EN GRASA SATURADA .
    Autor: PÉREZ CABALLERO ANA ISABEL.
    Año: 2002.
    Universidad: CORDOBA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: INTRODUCCIÓN La lipasa hepática (LH) desempeña un papel fundamental en el metabolismo postprandial y transporte reverso de colesterol. HIPÓTESIS DE TRABAJO La variabilidad en la respuesta lipídica a la ingesta de grasa puede estar influenciada por las variaciones genéticas en la región promotora del gen de la LH. OBJETIVO PRINCIPAL Determinar la influencia del polimorfismo C514T sobre la lipemia postprandial. POBLACIÓN, DISEÑO Y METODOLOGÍA 76 hombres y mujeres sanos. ESTUDIO DE INTERVENCIÓN CRÓNICA Todos recibieron una alimentación tipo occidental, y posteriormente, una alimentación pobre en grasa y una típica mediterránea. ESTUDIO DE LA LIPEMIA POSTPRANDIAL Tras 14 horas de ayuno, 51 voluntarios consumieron una comida rica en grasa. RESULTADOS 1,- En el estudio de intervención crónica los volutnarios CC del polimorfismo C514T respondieron con una disminución del c-LDL al sustituir la alimentación pobre en grasas por la Mediterránea. Los voluntarios GG del polimorfismo G250A presentaron mayores cambios en las cifras de c-HDL tras el consumo de una alimentación occidental que los portadores del alelo A. Al sustituir la alimentación pobre en grasas por la Mediterránea, los voluntarios GG respondieron con una disminución en las concentraciones de colesterol total y c-LDL. 2,- En el estudio de lipemia postprandial los portadores del genotipo CT/TT presentaron menor área bajo la curva de c-LDL y colesterol y triglicéridos vehiculizados en las lipoproteínas ricas en triglicéridos pequeñas que los CC. Los participantes GA/AA presentaron una mayor área bajo la curva de retinil palmitato vehiculizado en lipoproteínas ricas en triglicéridos pequñas que los GG. CONCLUSIONES 1,- PRINCIPAL: Las personas portadoras del genotipo CT/TT del polimorfismo C514T presentan una menor respuesta lipémica postprandial que los CC. 2,- SECUNDARIAS: Las personas con el genotipo GA/AA del polimorfismo G250A presentan una mayor lipemia postprandial que las GG. La alimentación Mediterránea ejerce un efecto más beneficioso que la pobre en grasas sobre el perfil lipídico de los voluntarios CC y GG, ya que la disminuyen los niveles de c-LDL y Colesterol total y c-LDL respectivamente.
  • EFECTOS ANTIOXIDANTES DEL ACEITE DE OLIVA Y DE SUS COMPUESTOS FENÓLICOS .
    Autor: FITÓ COLOMER MONTSERRAT.
    Año: 2002.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.
    Resumen: Dada la creciente importancia que se atribuye al papel del aceite de oliva en las propiedades beneficiosas para la salud de la alimentación Mediterránea, y con el fin de efectuar en el futuro recomendaciones nutricionales a la población, se realizaron unos estudios sobre el efecto antioxidante del aceite de oliva. Estos estudios comprendieron ensayos de laboratorio y en humanos. Se estudió la capacidad protectora in vitro de los CF del aceite de oliva sobre la oxidación de la LDL. Los resultados obtenidos mostraron que todos los tipos de aceites testados (con similar perfil de ácidos grasos y contenido de vitamina E, pero con diferencias en su contenido fenólico) incrementaron la resistencia de la LDL a la oxidación en comparación con las LDL control. Asismismo observamos que diferencias en la naturaleza de las especies fenólicas presentes en el aceite de oliva (a igual concentración de fenoles totales) influenciaban la resistencia de la LDL a la oxidación. Al analizar separadamente el efecto de los extractos fenólicos de aceite de oliva sobre la protección de la LDL a la oxidación observamos un incremento de la resistencia de la LDL a la oxidación, directamente relacionado con la concentración de CF del aceite de oliva incubados con las lipoproteínas. Por otra parte se mostró un incremento de la resistencia de la LDL a la oxidación directamente relacionado con la concentración de CF del aceite de oliva incubados con la lipoproteínas. Por otra parte se mostró un incremneto de la resistencia de la LDL a la oxidación directamente relacionado con la concentración de CF del aceite de oliva incubados con el plasma. Con el fin de dilucidar si los CF provenientes de la dieta podían unirse a las LDL in vivo se diseñó un método para detectar y cuantificar los CF en la LDL de individuos no suplmentados. A fin de investigar la capacidad de los CF del aceite de oliva para unirse a las LDL, se incubaron CF del aceite de oliva con plasma humano y se procedió a la determinación de CF en la partícula de LDL. Los resultados mostraron la capacidad del tirosol, para unirse a las LDL. Una vez testados los efectos antioxidantes de los compuestos fenólicos del aceite de oliva in vitro y demostrada la incorporación de CF a la LDL in vivo, se diseñaron varios estudios en humanos. Se llevaron a cabo tres estudios con voluntarios sanos para investigar los efectos postprandiales de la administración de aceite de oliva y, los efectos a corto y largo plazo de un consumo de aceite de oliva regular y moderado. Se observó que tras la ingesta de 50 ml de aceite de oliva virgen ocurría un estrés oxidativo postprandial, reflejado en un incremento de los peróxidos lipídicos en plasma y en un descenso de la actividad plasmática de las enzimas antioxidantes glutation peroxidasa y glutation reductasa. Aunque no se observaron cambios en la resistencia a la oxidación de la LDL en esta fase postprandial. En el estudio de los efectos a corto plazo de la ingestión de aceite de oliva virgen sobre el estrés oxidativo se determinó un incremento de la resistencia de la LDL a la oxidación, de la actividad de la glutation reductasa y de la concentración deácido oleico en plasma, tras una semana de consumo de aceite de oliva virgen (25ml/día). Por último, se realizó un estudio clínico randomizado con el fin de estudiar los efectos a largo plazo (3 semanas) de la ingestión de 3 aceites de oliva con diferente contenido fenólico. Se demostró un descenso de los niveles de LDL oxidada en plasma y de resistencia de la LDL a la oxidación en relación directa con el contenido de CF presentes en el aceite de oliva consumido.
  • EFECTO DE LA HOMOCISTEÍNA SOBRE LA EXPRESIÓN VASCULAR DEL TIMP-1 Y LA METALOPROTEINASA-2. IMPLICACIONES EN LA ATEROSCLEROSIS .
    Autor: ARIAS DE MANUEL ROBERTO.
    Año: 2001.
    Universidad: NAVARRA.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: Datos epidemiológicos recientes han permitido asociar la elevación de los niveles plasmáticos de homocisteína con el incremento del riesgo de aterosclerosis y/o. Se han descrito distintos grados de hiperhomocisteinemia, dependiendo de la concentración plasmática de homocisteína: moderada (15 a 30 uM), intermedia (30 a 100 uM) y severa (mayor de 100 uM), mientras que los niveles normales oscilan entre 5 y 15 uM. Evidencias experimentales sugieren que la hiperhomocisteinemia induce la disfunción endotelial, lo cual facilita la aparición de lesiones seguidas de formación de trombos. Estudios en humanos y modelos animales han permitido establecer su capacidad para alterar las funciones vasomotoras y antitrombóticas del endotelio, al disminuir la capacidad de vasodilatación endotelio-dependiente y de modulación de la activación plaquetar. Aunque aún se desconoce el mecanismo exacto de la disfunción endotelial, algunas evidencias sugieren que la homocisteína ejerce sus efectos a través de la inducción de daño oxidativo. Por otra parte, se ha observado que la homocisteína puede inducir la síntesis de DNA, lo que ha llevado a proponer que el efecto pro-aterosclerótico de la homocisteína se debe a la proliferación de las células de músculo liso. El TIMP-1 es una proteína que desempeña una función clave en la regulación de la acumulación de matriz extracelular, ya que controla la actividad de la mayoría de las metaloproteinasas (MMP's). Las MMP's son una batería de enzimas capaces de degradar todos los componentes de la matriz extracelular. En este estudio, proponemos que los niveles anormalmente elevados de homocisteína puden afectar significativamente a la pared vascular y al desarrollo de la lesión aterosclerótica, a través de cambios en la matriz extracelular derivados de la inducción específica de la expresión de TIMP-1 y colágeno en las células de músculo liso vascular y posibles modificaciones de la expresión génica de las metaloproteinasas. Los objetivos planteados fueron la caracterización de la modulación en la expresión de la MMP-2 y del TIMP-1 por homocisteína in vitro, en cultivos de células de músculo liso vascular, e in vivo, en un modelo murino de hiperhomocisteinemia aguda; la caracterización del mecanismo de acción de la homocisteína en las células de músculo liso; y el estudio del efecto de los antioxidantes (vitaminas C y E) sobre la modulación de la expresión de TIMP-1 por homocisteína in vitro e in vivo.
  • INFLUENCIA DEL CONSUMO DE VINO TINTO EN LA ACTIVACION DE FACTORES PROINFLAMATORIOS IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE LA ARTERIOSCLEROSIS .
    Autor: VALDERRAMA ROJAS MONICA.
    Año: 2000.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FAC. MEDICINA.
    Resumen: La arteriosclerosis constituye un proceso inflamatorio, crónico y de lenta evolución que viene definido de la formación de placa de ateroma. Su trombosis va a dar lugar a las complicaciones propias del proceso aterogénico. Su patogenia se relaciona con la presencia de un estrés oxidativo celular con la producción de radicales libres de oxígeno. A través de una serie de estímulos se van a poner en marcha la activacion de factores de transcripción nuclear, como el factor NF-kB, implicado en la producción de moleculas intermediarias del proceso inflamatorio. La activación de NF-kB depende de un estrés oxidativo, y las sustancias antioxidantes producen su inactivación. La dieta mediterranea es considerada como cardiosaludable, y uno de sus efectos favorables sobre el desarrollo de enfermedad cardiovascular se ha relacionado con la ingesta de vino tinto, lo que vino a definir la paradoja francesa. Los polifenoles del vino tinto parecen jugar el principal papel en este efecto cardioprotector, a través de su efecto antioxidante. Por lo tanto, este trabajo demostró como la administración de dosis bajas y moderadas de vino tinto tras una dieta hiperlipémica a 16 voluntarios sanos era capaz de inactivar la expresión de NF-kB, implicado en el desarrollo arteriosclerótico. La dieta hiperlipémica sin la administración de vino tinto produjó una elevación de la lipemia postprandial y la activación de NF-kB. La ingesta de vino tinto a dosis ya comentadas produjó la inactivación de NF-KB. Para comprobar que dicho efecto no era debido al contenido en alcohol del vino tinto, objetivándose la activación de NF-kB. Tambien se llevó a cabo un estudio in vitro, con la incubación de células mononucleares humanas Thp-1 conparticulas de VLDL, comprobando una activación de NF-kB que era inhibida tras añadir al medio de cultivo quercetina, un polifenol presente en el vino, y vitamina E, una sustancia con capacidad antioxidante bien conocida. Con todo ello, se llegó a la conclusión de que la ingesta de vino tinto, a través de sus componentes polifenólicos, era capaz de inhibir NF-kB constituyendo este uno de los mecanismos del papel cardioprotector del vino tinto.
  • VALOR PRONÓSTICO DEL ECO-DIPIRIDAMOL EN EL PRIMER INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO .
    Autor: SÁNCHEZ CHAMERO M. PILAR.
    Año: 2000.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
  • COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES POR DIABETES MELLITUS TIPO 2 SEGÚN EL INDICE SOCIOECONOMICO EN HOSPITALIZADOS DE TERCER NIVEL .
    Autor: SANTANA GARCIA M. GLORIA LAURA .
    Año: 1999.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: CIUDAD SANITARIA DE BELLVITGE/H. SAN PABLO(BARCELONA).
    Resumen: El principal propósito de esta investigación es señalar la contribución beneficiosa al considerar la perspectiva socioeconómica en una aproximación de prevención primaria de la diabetes mellitus tipo 2(DM 2). Este conocimiento puede llevar a un programa de prevención más efectivo. Se analizan algunos de los estudios epidemiológicos psicosociales en relación con la DM 2 y enfermedad coronaria(EC) asi como una revisión de la teoría del estrés. Estos análisis sugieren una fuerte posibilidad de relación causal entre el trauma psicosocial y la propensión a desarrollar DM 2 y EC. La mayoría de los estudios de prevención ponen la responsabilidad principal para reducir los factores de riesgo firmemente en el individuo. Por lo tanto la prevención de la DM 2 y EC, fomenta una visión que ignora, o minimiza el papel del ambiente socioeconómico y consecuentemente reduce la efectividad de la educación sanitaria. Se analiza la morbilidad microvascular y macrovascular de la población afecta de DM 2 de un hospital de tercer nivel, en un estudio transversal mediante la técnica de la Regresión Logística Múltiple. Se halla una asociación inversa entre el indice socioeconómico(tomado a través del área donde los pacientes viven) o indice de Capacidad Económica Familiar(ICEF) y la morbilidad microvascular y macrovascular por dM 2, después de ajustar por dislipemia, hipertensión arterial, obesidad,otras patologías,duración de la DM 2, edad, sexo y patología mental. La EC no se halló asociada al ICEF en este estudio. Todo ello sugiere que las diferencias en salud se incrementan en el índice alto, por el hecho de que se da una utilización desigual de servicios de tercer nivel, para un mismo nivel de morbilidad. Se podría suponer que este grupo pudiera tener más capacidad para gestionar sus necesidades.
  • EL RATÓN DEFICIENTE EN APOLIPOPROTEÍNA E EN EL ESTUDIO DE LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA ARTERIOSCLEROSIS .
    Autor: PAUL FLORIT ANTONIO.
    Año: 1999.
    Universidad: ROVIRA I VIRGILI.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: FACULTAT DE MEDICINA (URV).
    Resumen: INTRODUCCIÓN La arterisoclerosis es la causante de numerosas patologías cardiovasculares que en un conjunto constituyen la principal causa de morbi-mortabilidad en los países desarrollados. Los factores de riesgo aterogénico hasta ahora concoidos no contribuyen a explicar un elevado porcentaje de las enfermedades cardiovasculares, por lo que es conveniente insisitr en la búsqueda de nuevos factores de riesgo. Dado que la evolución de la arteriosclerosis en el hombre se poduce crónicamente a lo largo de su vida, el estudio de estos factores de riesgo en el humano tan sólo puede llevarse a cabo mediante estudios epidemiológicos de larga duración, lo que hace necesario para la búsqueda de nuevos factores de riesgo aterogénico la utilización de modelos animales de arteriosclerosis. OBJETIVOS En el presente trabajo se pretende estudiar la contribución de la hemorreología, modificandola mediante la producción de anemia, el efecto de la suplementación dietética con los antioxidantes vitamina E y zinc y el tratamiento con dosis antiinflamatorias de ácido acetilsalicílico (AAS) en el desarrollo de la arteriosclerosis en el ratón deficiente en apolipoproteína E, un modelo animal de arteriosclerosis inducida por la elevación de su colesterol plasmático. RESULTADOS La producción de anemia por dos mecanismos distintos (hemólisis y sangrías) dio como resultado una disminución de la viscosidad sanguínea y disminuyó significativamente el desarrollo de arteriosclerosis en este modelo animal. El tratamiento con dosis antiinflamatorias de AAS también resultó ser ateroprotector.Sin embargo, la suplementación con antioxidantes no disminuyó el desarrollo de la arteriosclerosis en estos animales. CONCLUSIONES 1,- El hematocrito es un importante determinante de la viscosidad sanguínea en el ratón deficiente en apolipoproteína E. 2,- La producción de anemia disminuye significativamente el desarrollo de arterisoclerosis en este modelo animal. 3,- La suplementación con vitamina E y/o zinc no atenúa la aterogénesis en este modelo animal. - La administración continuada de dosis antiinflamatorias de Aas disminuye significativamente el desarrollo de arterisoclerosis en el ratón deficiente en apolipoproteína E.
  • CONTRIBUCION PATOGENICA DEL FIBRINOGENO EN LA ARTERIOSCLEROSIS HUMANA .
    Autor: JUAN BABOT JOSEP ORIOL.
    Año: 1999.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: Diferentes estudios epidemiologicos han confirmado que el nivel alto de fibrinógeno plamático es un factor de riesgo independiente de padecer enfermedad cardiovascular, pero existen dudas de si tieen un significado patogenido o solo predictivo. Por otra parte esta ampliamente demostrado el contenido de fibrina-fibrinogeno en las lesiones arterioscleróticas. En la bibliografia revisada no hemos encontrado ningún trabajo que demuestre una correlación entre los niveles de fibrinógeno plasmático con su penetración en pared arterial. Tampoco hemos encontrado pruebas concluyentes de algunos mecanismos propuestos para explicar la regulación de los niveles plasmáticos de fibrinógeno. La finalidad de este estudio fue determinar los niveles de fibrinogeno (fgn), fibrinopeptido A, dímero D e interleucina-6 en plasma y la obtencion de segmentos arteriales (carotida, aorta femoral) de 70 pacientes que requerian intervencion quirurgica para la reparación de las mismas. Se realizó histologia convencional e inmunofluorescencia indirecta. En dicho estudio, no hemos encontrado una correlación entre los niveles de fbg plasmatico y su penetracion. A mayor grado de lesion arterial, le corresponde una mayor concentración de fbg plasmatico. Hemos encontrado una correlacion entre el dimero D y la interleucina-6(IL-6) en los grupos de enfermos de aortas y femorales, pero ninguna correlación en la totalidad de enfermos o por sectores arteriales entre IL-6 nº leucocitos y niveles de fbg antigenico que no permiten confirman in vivo la hipotesis de regulación del fbg vía PDF, leucocitos e IL-6. Finalmente, consideramos que el fbg tiene mas caracteristicas de indicador de riesgo y gravedad de enfermedad arteriosclerotica que no de elemento patogénico en la pared arterial.
  • MARCADORES GENETICOS DE LA HIPERLIPEMIA MIXTA EN EL LOCUS DE LAS APOLIPOPROTEINAS AI-CIII-AIV Y SU INTERACCION CON LA RESPUESTA LIPIDICA A LA DIETA.
    Autor: SANCHEZ TEJERO ELIAS ALBERTO .
    Año: 1998.
    Universidad: CORDOBA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: Introducción: La hiperlipemia es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular. La principal recomendación para su control es la realización de una dieta hipolipemiante. La respuesta de los lípidos séricos al consumo de esta dieta depende, entre otros, de factores genéticos. El complejo genético de las apoproteínas AI-CIII-AIV se ha implicado tanto en la etiopatogenia de la hiperlipemia mixta como en la respuesta de los lípidos séricos a la grasa de la dieta. Hipesis: Demostrar si la hiperlipemia mixta primaria está influenciada por la interacción entre mutaciones en el locus genético AI-CIII y la composición de la dieta. Objetivos: Investigar si en varones con hiperlipemia mixta primaria los polimorfismos genéticos Msp-I de la región promotora del gen de la apo A-I y Sst-I del gen de la apo C-III determinan la variación del cLDL al sustituir de forma isocalórica una dieta rica en grasa saturada por una pobre en grasa, o bien, por una dieta rica en grasa monoinsaturada. Sujetos y Métodos: 39 varones con hiperlipemia mixta primaria se sometieron durante cuatro semanas a una dieta rica en grasa saturada (20% grasa saturada). Posteriormente de forma aleatorizada y cruzada se asignaron la mitad a una dieta pobre en grasa (
  • MUTACIONES EN EL COMPLEJO GENETICO DE LAS APOLIPOPROTEINAS AI-CIII-AIV QUE DETERMINAN LA APARICION DE HIPERCOLESTEROLEMIA Y SU INTERACCION CON LA DIETA.
    Autor: FUENTES JIMENEZ FRANCISCO JOSE .
    Año: 1998.
    Universidad: CORDOBA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: Introducción: La mayoría de las hiperlipemias tienen un origen poligénico como consecuencia de la interacción entre múltiples variaciones genéticas y la dieta. A su bez, la dieta es el principal determinante exógeno de las cifras de colesterol plasmático. Los locus genéticos más importantes en la regulación de los niveles de colesterol, son el complejo genético de las apoproteínas AI-CIII-AIV y el locus de la apo E. Hipótesis de trabajo: Nuestra hipótesis pretende demostrar que la Hipercolesterolemia Poligénica (HP) está influenciada por la interacción entre variaciones genéticas menores de dichos genes y la composición de la dieta. Objetivos: Examinar si la HP es en parte debida a la interacción de la dieta con las variaciones genéticas, G/A (-76 bp) de la región promotora del gen de la apo A-I y 347Ser/Thr del gen de la apo A-IV. Establecer si los genotipos definidos por las variaciones genéticas, G/A (-76 bp) de la región promotora del gen de la apo A-I, 347Ser/Thr y 360His/Gln del gen de la apo A-IV, definen subgrupos de población con HP tributarios de beneficiarse más de una dieta mediterránea o de una dieta rica en hidratos de carbono. Sujetos, material y métodos: Se seleccionaron 34 sujetos por tener una edad comprendida entre 18 y 65 años, presentar cifras de colesterol total superiores a 200 mg/dl y menores de 350 mg/dl y menores de 350 mg-dl, cifras de triglicéridos menores de 200 mg/dl, no mostrar evidencia de enfermedad crónica y haber descartado otras causas primarias y secundarias de hiperlipemia. Diseño experimental: comprativo, con tres fases de dieta y dos períodos cruzados. Fueron sometidos a tres períodos de intervención dietétitca isocalóricos respecto a sus dietas habituales. En primer lugar una dieta rica en grasa saturada, seguida de una dieta rica en carbohidratos y de un dieta rica en grasa monoinsaturada. Al final de cada periodo dietético se determinaron los niveles de lípidos plasmáticos y se realizó un estudio de la función endotelial y de la composición corporal en un sbugrupo de 10 pacientes. Se determinaron las variaciones genéticas G/A de la región promotora de la apo A-I, 347Ser/Thr y 360His/Gln de la apo A-IV, S1S2 de la apo C-III y los tres alelos de la apo E. Resultados: Los portadores del alelo Ade la región promotora del gen de la apo A-I y los portadores del alelo 347Ser del gen de la apo A/IV presentan un mayor descenso de las concentraciones plasmáticas de colesterol total, LDL-C y apo B al sustituir la grasa saturada de la dieta por grasa monoinsaturada. Los portadores del genotipo GG-TT presentan un mayor descenso de las concentraciones plasmáticas de colesterol total, LDL-C y HDL-C al sustituir los carbohidratos de la dieta por grasa monoinsaturada. Los portadores de la mutación 360His/Gln del gen de la apo A-IV presentan una mayor elevación de las concentraciones plasmáticas de HDL-Cal sustituir los carbohidratos de la dieta por grasa monoinsaturada y menores cambios en los niveles de LDL-C tras el consumo de una dieta rica en grasa saturada. Conclusiones: Los varones con Hipercolesterolemia Poligénica portadores del al elo A de la región promotora del gen de la apo A-I y/o los portadores del alelo 347Ser del gen de la apo A-IV se benefician mBas de la sustitución isocalórica de la grasa saturada de ladieta por grasa moninsaturada al presentar un mayor descenso de las concentraciones plasmáticas de colesterol total, LDL-C y apo B. Los portadores del genotipo GG-TT no se benefician de la sustitución isocalórica de la grasa saturada de la dieta por una dieta rica en hidratos de carbono al presentar un menor descenso de las concentraciones plasmáticas de colesterol total, LDL-C y HDL-C.
  • PERFIL LIPIDICO Y OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES. AREA NORTE Y LEVANTE DE ALMERIA.
    Autor: CARRASCO MIRAS FERNANDO.
    Año: 1997.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO.
    Resumen: Estudio epidemiologico transversal cuyo objetivo primordial es conocer los factores lipidicos de riesgo cardiovascular presentes en la población de adolescentes y adultos jóvenes de un área de salud y su relación con otros factores de riesgo y alimentarios. Tras el análisis de los datos obtenidos en una muestra de 360 adolescentes y adultos jóvenes de ambos sexos se llega a las siguientes conclusiones: 1) Las concentraciones de colesterol y la frecuencia de hipercolesterolemia son inferiores a la media nacional y estudios extranjeros. HDL es inferior a la media nacional, pero superior a estudios extranjeros. 2) Este grupo tiene una elevada ingesta de grasas, ácidos grasos saturados y colesterol dietetíco. Los ácidos grasos poliinsaturados tienen una relación negativa con los niveles de colestero y HDL; que es positiva con los ácidos grasos monoinsaturados. 3) La identificación de niños o jóvenes con hiperlipemia sería útil cuando exista hipercolesterolemia en alguno de los padres o en dos familiares.
  • ESTUDIO DE LAS DISLIPOPROTEINEMIAS EN LA DIABETES TIPO I.
    Autor: AGUILAR DORESTE JOSE ANGEL.
    Año: 1996.
    Universidad: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA.
    Centro de lectura: CIENCIAS MEDICAS Y DE LA SALUD .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS CLINICAS I PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN MEDICINA INTERNA.
    Resumen: LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS QUE SE PRODUCEN EN LA DIABETES SON DE ESPECIAL INTERES DEBIDO A LA CLARA RELACION CAUSAL ENTRE LAS DISLIPEMIAS Y LA ATEROMATOSIS. LOS ESTUDIOS REALIZADOS SOBRE DICHAS ALTERACIONES EN LOS DIABETICOS TIPO I SON ESCASOS Y LOS RESULTADOS A MENUDO DISCORDANTES PROBABLEMENTE POR NO HABER TENIDO EN CUENTA LA INFLUENCIA DE OTRAS VARIABLES. EN NUESTRO ESTUDIO ENCONTRAMOS QUE LOS PACIENTES DIABETICOS TIPO I PRESENTAN UN PEOR PERFIL LIPIDICO QUE LA POBLACION DE REFERENCIA NO DIABETICA, SUGIRIENDOSE QUE LA ALTERACION DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS RICAS EN TRIGLICERIDOS JUNTO CON CONCENTRACIONES ELEVADAS DE LP (A) PUEDEN SER LOS PRINCIPALES DEFECTOS DEL TRANSPORTE LIPIDICO EN ESTOS PACIENTES QUE, POR OTRA PARTE, PRESENTAN UN MENOR DETERIORO DEL PERFIL LIPIDO-PROTEICO QUE LOS DIABETICOS TIPO II. SE CONSTATA QUE EL GRADO DE DISLIPOPROTEINEMIA DE NUESTRO GRUPO DE PACIENTES ES MAS ACUSADO EN LAS MUJERES, EN LOS PACIENTES CON PEOR CONTROL GLUCEMICO, EN LOS PACIENTES HIPERTENSOS, EN LOS PACIENTES CON HABITOS TABAQUICOS, Y QUE A MEDIDA DE QUE AUMENTA EL INDICE DE MASA CORPORAL AUMENTAN LOS INDICES ATEROGENICOS. TAMBIEN SE OBSERVA QUE LOS PACIENTES QUE PRESENTAN ALGUNA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES (NEFROPATIA, RETINOPATIA, POLINEUROPATIA, Y/O MACROANGIOPATIA) PRESENTAN UN PEOR PERFIL LIPIDO-PROTEICO, PUDIENDOSE EXPLICAR POR AUMENTOS SIGNIFICATIVOS DE DIVERSOS FACTORES DE RIESGO TALES COMO LA EDAD, TIEMPO DE EVOLUCION DE LA DIABETES, INDICE DE MASA CORPORAL Y EXCRECION URINARIA DE ALBUMINA.
49 tesis en 3 páginas: 1 | 2 | 3
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